| 研究課題/領域番号 |
24659264
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
応用薬理学
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| 研究機関 | 金沢医科大学 |
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研究代表者 |
永井 貴子 金沢医科大学, 大学病院, 医員 (90625443)
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| 研究分担者 |
金崎 啓造 金沢医科大学, 医学部, 講師 (60589919)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2013年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2012年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
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| キーワード | EndMT / AcSDKP / 糖尿病性腎症 |
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| 研究成果の概要 |
線維芽細胞は腎線維症に重要な役割を担い、内皮-間葉系細胞分化(EndMT)が活性化線維芽細胞の重要な供給源である。我々は内因性抗線維化ペプチドN-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline(AcSDKP)にEndMT抑制を介した線維化抑制効果を見出し、線維芽細胞増殖因子受容体(FGFR1)を介した抗線維化microRNAの発現が重要である可能性を見出した。AcSDKPは糖尿病CD-1マウスで抑制され、内因性抗線化ペプチドの低下が線維化惹起に有意である可能性が示唆され、AcSDKP補充による内因性AcSDKP正常化は抗線維化治療戦略になりうると考えられる。
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