研究課題
若手研究(B)
本研究は炎症性サイトカインIL-33によるPathogenicメモリーTh2細胞の誘導機構を解明することを目的として行った。IL-33によりメモリーTh2細胞のIL-5産生上昇が認められたが、T1/ST2欠損メモリーTh2細胞では認められなかった。マウス個体レベルの解析から、IL-33によりメモリーTh2細胞依存的なアレルギー性気道炎症の増悪化が認められ、この作用はT1/ST2もしくはIL-33欠損マウスでは抑制された。ヒト臨床検体を用いた実験においても同様の実験結果が得られた。以上の結果は、IL-33-T1/ST2シグナルはアレルギー疾患の治療のターゲットとなる可能性を強く示唆している。
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