| 研究課題/領域番号 |
24790756
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
鷹見 洋一 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (90621756)
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| 研究分担者 |
中神 啓徳 大阪大学, 大学院医学系研究科 健康発達医学 (20325369)
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| 連携研究者 |
金田 安史 大阪大学, 大学院医学系研究科 遺伝子治療学 (10177537)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,420千円 (直接経費: 3,400千円、間接経費: 1,020千円)
2014年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | αシヌクレイン / 血管内皮機能 / 老化 / 動脈硬化 / インスリン抵抗性 / 炎症 / NFｋB / eNOS / メタボリック症候群 / 糖代謝 / 細胞老化 / NFκB |
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| 研究成果の概要 |
血中αシヌクレイン(SNCA)はメタボリック症候群（MetS）に対し保護的で、血圧やインスリン感受性に関与するが、加齢で低下した。SNCAは脂肪や骨格筋でLPAR2-Gab1-PI3K-Aktを介しGLUT-4による糖の取り込みを促進し、SNCA KOはPKC-θやNFkB活性上昇によりインスリン抵抗性の悪化を呈した。血管内皮ではGab1-PI3K-Akt経路を介しeNOS活性化を促し、SNCA KO はeNOS機能低下により血圧上昇を示した。更にSNCAはNFkB活性抑制作用を有し、SNCA/ApoE KOは動脈硬化の悪化を呈した。以上よりSNCAの加齢に伴うMetSとの関連が示唆された。
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