| 研究課題/領域番号 |
24790783
|
|---|
| 研究種目 |
若手研究(B)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 研究分野 |
循環器内科学
|
|---|
| 研究機関 | 順天堂大学 |
|---|
研究代表者 |
野中 里紗 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (90614248)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2015-03-31
|
| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
|
| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2012年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
|
|---|
| キーワード | 細胞外マトリックス / 基底膜分子パールカン / 大動脈内皮機能 / 中膜弾性線維層 / 血管内皮細胞 |
|---|
| 研究成果の概要 |
基底膜分子パールカンを欠損した大動脈組織は、内皮依存性弛緩機能の低下を引き起こすことを示し、大動脈組織における内皮型NO合成酵素（eNOS）の発現低下を引き起こすことを示した。パールカン遺伝子の発現を人為的に低下させた大動脈内皮細胞も、eNOSの発現低下を示し、この低下したeNOSの発現は、組み換えパールカンの存在下で回復すること示した。これらより、パールカン欠損大動脈は、内皮依存性弛緩機能の低下で示されたような内皮機能低下を引き起こし、この機能低下は、eNOS発現の減少に起因することが明らかとなった。そして、パールカンは大動脈内皮のeNOS遺伝子発現維持に役割を果たしていることがわかった。
|
