研究課題
若手研究(B)
メタボリックシンドロームdb/dbマウスにおけるWNK-OSR1/SPAK-NCCカスケードの研究においては、高インスリン血症がWNKシグナルを亢進してしまうために、下流のNCCによる塩分再吸収が塩分過多の状態でも抑制されないことで、塩分摂取に反応して血圧が上昇してしまう塩分感受性高血圧を呈することを証明した。また、最近明らかになった、PHAIIの新たな原因遺伝子KLHL3とCul3が複合体を形成し、WNKキナーゼのE3ユビキチンリガーゼとして機能する事を我々は示した。腎臓内でのWNK分解障害によるWNKキナーゼ蛋白増加がWNKシグナルの過剰亢進を起こしてPHAIIとなることを明らかにした。
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