| 研究課題/領域番号 |
24791869
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 和歌山県立医科大学 |
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研究代表者 |
住岡 孝吉 和歌山県立医科大学, 医学部, 講師 (40433362)
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| 研究期間 (年度) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2013年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | TRPV1 / 角膜上皮創傷治癒 / 角膜創傷治癒 / 角膜上皮 / 角膜実質 / TRPV１ / テネイシンC / テネイシンX / 創傷治癒 / TRPチャンネル / NOS2 |
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| 研究成果の概要 |
ラット角膜上皮欠損器官培養モデルではTRPV1受容体アゴニスト添加で上皮欠損の閉鎖は促進し、TRPV1アンタゴニスト添加では遅延した。TRPV1欠失マウス（KO）では細胞遊走および増殖の両方を抑制することにより、野生種（WT）と比較し角膜上皮欠損の閉鎖が遅延した。またKOではWTに比べSPとIL6の発現量が低下していた。TRPV1シグナルは、マウスでのIL-6およびサブスタンスPのアップレギュレーションや角膜上皮欠損の治癒のために必要であった。
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