研究課題
研究活動スタート支援
(1)ApcΔ716変異マウスの腸に形成される腫瘍では、腸上皮細胞においてJNK-mTORC1経路が活性化している。初代培養細胞を用いた解析から、この活性化は細胞自律的なものではなく細胞外因子によることが示唆された。活性化因子の候補としては腫瘍で発現が増加している炎症性サイトカインが挙げられた。(2)局所浸潤能を持った腺がんを発症するcis-ApcΔ716/Smad4変異マウスにおいて、腸内細菌の除去が大腸の腫瘍形成に影響を及ぼすことを示唆する結果を得た。