| 研究課題/領域番号 |
24890027
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般(含組織学・発生学)
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| 研究機関 | 山形大学 |
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研究代表者 |
中野 知之 山形大学, 医学部, 助教 (00333948)
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| 研究期間 (年度) |
2012-08-31 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
2,990千円 (直接経費: 2,300千円、間接経費: 690千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2012年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
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| キーワード | 血糖値 / インスリン抵抗性 / ジアシルグリセロールキナーゼ / 高脂肪食 / 血糖調節機構 / DGK / 糖脂質代謝 / GLUT / PPAR |
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| 研究概要 |
epsilon型ジアシルグリセロールキナーゼ遺伝子欠損マウス（DGKe-KOマウス）を高脂肪食で40日間飼育した。その結果、急激な体重増加と白色脂肪量の増加が認められ、肝臓における脂質の異常沈着が生じた。耐糖能試験の結果、このマウスでは高血糖の遷延傾向が認められた。ウェスタンブロット解析の結果、白色脂肪組織においてプロテインキナーゼC（PKC）のリン酸化レベルの亢進が認められた。これらのPKCは、DGにより活性化されるタイプであることから、DGKe-KOマウス白色脂肪では、高脂肪食により増加したDGの代謝能が低く、その結果PKCの活性化が生じ、血糖調節機構に異常が惹起されることが示唆された。
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