研究課題/領域番号 |
25291046
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
細胞生物学
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研究機関 | 九州大学 |
研究代表者 |
三原 勝芳 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 名誉教授 (40029963)
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研究分担者 |
大寺 秀典 九州大学, 大学院医学研究院, 助教 (40380612)
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連携研究者 |
石原 直忠 久留米大学, 分子生命科学研究所, 教授 (10325516)
野村 政壽 九州大学, 大学院医学研究院, 講師 (30315080)
増田 啓次 九州大学, 大学院歯学病院, 講師 (60392122)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
18,070千円 (直接経費: 13,900千円、間接経費: 4,170千円)
2015年度: 5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2014年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2013年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
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キーワード | ミトコンドリア / ミトコンドリア融合 / ミトコンドリア分裂 / アポトーシス / ミトコンドリアダイナミクス / Drp1 / OPA1 / cytochrome c / Mff / Mid / Mfn |
研究成果の概要 |
ミトコンドリアは細胞内外のストレスに応じて分裂を伴いながらMtマトリクス内のCytchrome Cを放出しカスパーゼカスケードを活性化することでアポトーシス執行に関わる。しかしその機構の詳細は不明であった。我々は各種のMt分裂関連遺伝子(分裂因子Drp1とその受容体Fis1, Mff, MiD49, MiD51)を破壊した細胞を用いて、Drp1-MiD49/MiD51径路による分裂が内膜のクリステリモデリングと共役してCytochrome C放出に関わることを明らかにした。
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