| 研究課題/領域番号 |
25293106
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| 研究種目 |
基盤研究(B)
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| 配分区分 | 一部基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
岡田 信彦 北里大学, 薬学部, 教授 (80194364)
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| 研究分担者 |
羽田 健 北里大学, 薬学部, 講師 (00348591)
守屋 智草 北里大学, 薬学部, 助教 (90518101)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
17,290千円 (直接経費: 13,300千円、間接経費: 3,990千円)
2015年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2014年度: 4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2013年度: 7,410千円 (直接経費: 5,700千円、間接経費: 1,710千円)
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| キーワード | サルモネラ / サルモネラ腸炎 / Ⅲ型エフェクター / NF-κB / Ⅲ型分泌機構 / サルモネラ感染症 / 炎症抑制 / マウス腸炎モデル / 腸管感染モデル / 腸炎 / 三型分泌機構 / 三型エフェクター / III型分泌機構 / III型エフェクター |
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| 研究成果の概要 |
サルモネラ感染機構における病原性発現の分子基盤は、Ⅲ型分泌機構により分泌されるエフェクターと宿主細胞の標的分子との相互作用にある。本研究では、サルモネラⅢ型エフェクターのうち、NF-κB経路を標的としたエフェクターを同定し、サルモネラ腸炎における炎症制御機構の解明に取り組んだ。その結果、６つの炎症制御エフェクターを同定し、それぞれの機能解析を行った。３つのSseKファミリーは、TRADD及びFADDを標的タンパク質とし、シグナル伝達を阻害することが示唆された。SreA/SreBは、NF-κBのサブユニットであるRelAを切断するメタロプロテアーゼであることを明らかにした。
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