研究課題/領域番号 |
25293227
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
感染症内科学
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研究機関 | 国立感染症研究所 |
研究代表者 |
阿戸 学 国立感染症研究所, その他部局等, その他 (20392318)
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連携研究者 |
高木 智 国立国際医療研究センター, 免疫制御研研究部, 部長 (10242116)
池辺 忠義 国立感染症研究所, 細菌第一部, 主任研究官 (20333362)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
18,460千円 (直接経費: 14,200千円、間接経費: 4,260千円)
2015年度: 5,590千円 (直接経費: 4,300千円、間接経費: 1,290千円)
2014年度: 6,500千円 (直接経費: 5,000千円、間接経費: 1,500千円)
2013年度: 6,370千円 (直接経費: 4,900千円、間接経費: 1,470千円)
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キーワード | 感染症防御学 / 細菌感染 / 好中球減少 / サイトカイン |
研究成果の概要 |
劇症型溶血性レンサ球菌感染症は、急激にショック状態や多臓器不全が進行する致死性感染症である。劇症型感染マウスモデルを用いて、好中球減少時に末梢血中にリング状の核を持つ新規未熟骨髄系細胞が出現し、様々なサイトカインを産生して、宿主防御に絶大な効果を発揮することを見出した。そこで、当該細胞の分化機構および造血抑制機構を解析した。その結果、骨髄抑制下で当該細胞分化に必須な因子を同定することに成功した。また、ヒト患者末梢血にも同様のサイトカイン産生細胞が認められ、新規治療法への発展が期待される。加えて、好中球の食胞から細胞質への菌のエスケープを阻止する新規オートファジー様殺菌機構を同定した。
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