研究課題/領域番号 |
25293329
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研究種目 |
基盤研究(B)
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配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
麻酔科学
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研究機関 | 琉球大学 |
研究代表者 |
垣花 学 琉球大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (20274897)
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研究分担者 |
大城 匡勝 琉球大学, 医学部附属病院, 助教 (00315483)
中村 清哉 琉球大学, 大学院医学研究科, 准教授 (00363680)
野口 信弘 琉球大学, 医学部附属病院, 助教 (80457671)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2015年度: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 5,850千円 (直接経費: 4,500千円、間接経費: 1,350千円)
2013年度: 7,020千円 (直接経費: 5,400千円、間接経費: 1,620千円)
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キーワード | 遅発性脊髄障害 / 硫化水素 / 抗アポトーシス蛋白 / Bcl-XL / 抗炎症効果 / 硫化水素ガス / NFκB / アポトーシス / 脊髄神経細胞死 / 炎症性サイトカイン / HO-1 / 脊髄神経 / 神経変性 |
研究成果の概要 |
マウス脊髄虚血後遅発性対麻痺に対する硫化水素(Hydrogen sulfide : H2S)の神経保護効果の機序について分子生物学的検討を行った。このモデルにおいて、H2S吸入は脊髄での抗アポトーシス蛋白(Bcl-XL)の発現が増加することが明らかとなった。これらの現象は、一酸化窒素合成酵素阻害薬によってH2Sの神経保護効果が消失すること、H2S負荷後にBcl-XLが発現することが証明された。これらのことから、H2Sによる神経保護効果の機序として、抗アポトーシス蛋白発現を増加させることに起因し、しかもこれは、H2SのみならずiNOSの存在が必須であり、H2SとNOの関連が示唆された。
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