ピロリ菌感染により幹細胞レベルで誘発されるメチル化の同定

• 研究課題/領域番号: 25430127
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 腫瘍生物学
• 研究機関: 奈良県立医科大学 (2014-2015); 独立行政法人国立がん研究センター (2013)
• 研究代表者: 浅田 潔 奈良県立医科大学, 医学部, 研究員 (50311410)
• 研究期間 (年度): 2013-04-01 – 2016-03-31
• 研究課題ステータス: 完了 (2015年度)
• 配分額: 4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円); 2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円); 2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円); 2013年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
• キーワード: DNAメチル化 / 胃粘膜幹細胞 / ピロリ菌 / エピジェネティクス

研究成果の概要

本研究では、除菌後に存在するDNAメチル化異常は幹細胞レベルで誘発されたものであることを示し、幹細胞レベルで誘発されたDNAメチル化異常の量が発がんに重要であることを明らかにすることを目的とした。しかしながら、特定遺伝子のDNAメチル化を組織レベルで観察することはできない。そこで、DNAメチル化の存在と発現の消失が1:1で対応するX染色体上の遺伝子 SMARCA1, FHL1等を利用した。胃がん切除症例の胃粘膜を用いて、これらの遺伝子の免疫組織染色を試みたが、腺管毎に、染色される腺管と染色されない腺管が存在するような、期待される染色パターンは得られなかった。

研究成果

• [雑誌論文] FHL1 on chromosome X is a single-hit gastrointestinal tumor-suppressor gene and contributes to the formation of an epigenetic field defect. (2013)
  • 著者名/発表者名: Asada K, Ando T, Niwa T, Nanjo S, Watanabe N, Okochi-Takada E, Yoshida T, Miyamoto K, Enomoto S, Ichinose M, Tsukamoto T, Ito S, Tatematsu M, Sugiyama T and Ushijima T
  • 雑誌名: Oncogene 巻: 32 号: 17 ページ: 2140-2149
  • DOI: 10.1038/onc.2012.228
  • 査読あり