| 研究課題/領域番号 |
25430149
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
腫瘍治療学
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
横田 明日美 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (00571556)
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| 研究分担者 |
平位 秀世 京都大学, 医学研究科, 助教 (50315933)
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| 連携研究者 |
前川 平 京都大学, 医学研究科, 教授 (80229286)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,330千円 (直接経費: 4,100千円、間接経費: 1,230千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 転写因子 / 慢性骨髄性白血病 / 白血病幹細胞 / サイトカイン |
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| 研究成果の概要 |
次世代シーケンサーを用いた検討から、転写因子STAT5が、BCR-ABLシグナル依存性に結合する領域をC/EBPβ遺伝子の下流遠位領域において新たに同定し、C/EBPβのエンハンサーである可能性が考えられた。
また、CMLにおいて治療薬として用いられてきインターフェロンα（IFNα）が、STAT5を介してC/EBPβの発現を誘導すること、またIFNα刺激誘導性に前述のエンハンサー候補領域にSTAT5が動員されることを明らかにした。さらに、CMLマウスモデルにおける検討からも、IFNαはC/EBPβを介してCML幹細胞の分化と枯渇を誘導することを明らかとした。
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