| 研究課題/領域番号 |
25460107
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 日本薬科大学 |
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研究代表者 |
井上 俊夫 日本薬科大学, 薬学部, 准教授 (70458610)
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| 研究分担者 |
浦丸 直人 日本薬科大学, 薬学部, 講師 (90424069)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 乾癬 / Traf3ip2/Act1 / JAK/STAT / 掻痒 / 抗ヒスタミン薬 / トファシチニブ / STAT3 / IL-17 |
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| 研究成果の概要 |
本研究では、Traf3ip2/Act1遺伝子欠損マウスを用いて、乾癬の発症機構を明らかにすることに挑んだ。本研究の結果、Traf3ip2/Act1は乾癬の発症に重要な役割を果たしているとともに、このマウスが乾癬の新たなモデルになり得ることが明らかになった。さらに、JAK/STAT経路の阻害薬が、乾癬の治療薬として奏功する可能性が高いことを示唆する結果も得ることが出来た。
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