| 研究課題/領域番号 |
25460397
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態医化学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
朝日 通雄 大阪医科大学, 医学部, 教授 (10397614)
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| 研究分担者 |
中山 博之 大阪大学, 薬学研究科, 准教授 (40581062)
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| 連携研究者 |
東 治人 大阪医科大学, 医学部, 教授 (40231914)
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| 研究協力者 |
伊井 正明
中川 孝俊
森脇 一将
藍 智彦
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
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| キーワード | O-GlcNAc修飾 / O-GlcNAc転移酵素 / 大動脈縮窄術 / NFAT / GSK3β / ホスホランバン / STIM-1 / 糖鎖 / 心筋小胞体タンパク質 |
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| 研究成果の概要 |
糖尿病患者の心臓は、冠状動脈が正常であっても機能低下していることが多い。心筋自体の問題が生じてると考えられ、糖尿病性心筋症と言われている。しかし、そのメカニズムの詳細は分かっていない。
本研究では、糖尿病で増加すると言われているO型糖鎖であるO-GlcNAcによる修飾に注目して、心機能との関連性を調べた。その結果、心機能の維持に関わっているタンパク質がO-GlcNAc修飾されることにより、機能異常を起こし、心機能低下の原因になっていることが分かってきて、糖尿病性心筋症の一つのメカニズムと考えられた。今後は病態をつかむだけでなく、これらの基礎データをもとに心不全治療薬の開発に結び付けていきたい。
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