| 研究課題/領域番号 |
25460502
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
実験病理学
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| 研究機関 | 北里大学 |
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研究代表者 |
岩渕 和也 北里大学, 医学部, 教授 (20184898)
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| 研究分担者 |
佐藤 雅 北里大学, 医学部, 助教 (40611843)
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| 連携研究者 |
石森 直樹 北海道大学, 病院, 准教授 (70399848)
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| 研究協力者 |
藤井 聡 旭川医科大学, 医学部, 教授 (90291228)
嶌野 建太郎
藤田 光紀
大石 祐太
星野 美幸
Gilfillan Susan Washington Univ
Luc Van Kaer Vanderbilt Univ
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,680千円 (直接経費: 3,600千円、間接経費: 1,080千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | MAIT細胞 / 動脈硬化症 / NKT細胞 / 動物モデル / 自然T細胞 / アポリポタンパクEノックアウトマウス / 炎症制御 / 生活習慣病 / 病態モデル / マウス / レパトア解析 / マイクロアレイ / 自然リンパ球 / MR1 / CD1d |
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| 研究成果の概要 |
動脈硬化症の病巣進展に対してNKT細胞欠損マウスで病巣は縮小（すなわちNKT細胞は促進に機能）一方MAIT細胞欠損マウスで病巣は増大することから，自然T細胞亜群間で疾患の進展に対して相互抑制的に機能するモデルを考え研究を開始した。MAIT細胞欠損でNKT細胞が残存するマウスで，NKT細胞をさらに欠損させることで動脈硬化病巣は縮小か現状維持のいずれかとなると予想したが，病巣は却って増大し，病巣では炎症関連遺伝子の発現亢進を認めた。動脈硬化巣の進展にはインバリアントNKT・MAIT細胞の他にもVβ5+ NK1.1+ T細胞の関与が予想され、第３の細胞を含めた新たなモデルが必要であることが判明した。
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