| 研究課題/領域番号 |
25460702
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 東邦大学 |
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研究代表者 |
桧貝 孝慈 東邦大学, 薬学部, 准教授 (70297711)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
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| キーワード | NK細胞 / 糖鎖依存性細胞傷害 / NCRs / NKG2s / CD94 / NKG2D / NKG2A / NCR / IL-2 / 局在化 / 転写制御 |
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| 研究成果の概要 |
本研究により、糖鎖依存性細胞傷害に関与する受容体であるCD94, NKG2D, NCR2分子の転写開始点およびプロモーター構造を同定した。次に、NK細胞におけるIL-2刺激の糖鎖依存性細胞傷害の制御機構に対する作用を解析した結果、①NKG2A発現の減少 ②CD94-NKG2Aの細胞膜上の非局在化により制御されることを明らかにした。これらのことから、IL-2によるNK細胞活性化時には、糖鎖リガンドの刺激ではNKG2Aによる抑制性シグナルを抑制し、NKG2Dからの活性化刺激を伝達することで、細胞傷害を発揮する可能性が示唆された。
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