研究課題/領域番号 |
25460797
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
衛生学・公衆衛生学
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研究機関 | 藤田保健衛生大学 (2014-2015) 名古屋大学 (2013) |
研究代表者 |
内藤 久雄 藤田保健衛生大学, 医学部, 講師 (90547556)
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連携研究者 |
那須 民江 中部大学, 生命健康科学部, 教授 (10020794)
石井 晃 名古屋大学, 大学院医学系研究科, 教授 (30252175)
北森 一哉 金城学院大学, 生活環境学部, 准教授 (80387597)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | NASH / 肝線維化 / コレステロール / 胆汁酸 / グルクロン酸抱合 / 高血圧 / 生活習慣病 / BSEP / MRP3 / Cyp7a1 |
研究成果の概要 |
高脂肪・コレステロール飼料(HFC)負荷により、肝炎・線維化に進展するラット(SHRSP5/Dmcr)及びその系統元と比較することにより、肝炎・線維化進展メカニズムの解析を行った。特に、コレステロールの異化産物である胆汁酸に着目し、解析した。その結果、胆管側へ胆汁酸を排出する輸送体の発現低下により、肝臓内に胆汁酸(ケノデオキシコール酸)が蓄積し、壊死・線維化へ進展することが示唆された。さらに、胆汁酸の解毒(水溶性化)に関与するルクロン酸抱合の活性低下及びそれらを制御している核内受容体の発現低下により、肝臓内の胆汁酸排泄遅延をもたらすことが示唆された。
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