| 研究課題/領域番号 |
25460893
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内科学一般(含心身医学)
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| 研究機関 | 福井大学 |
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研究代表者 |
濱野 忠則 福井大学, 医学部, 准教授 (40334817)
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| 研究分担者 |
内木 宏延 福井大学, 医学部, 教授 (10227704)
白藤 法道 福井大学, 医学部附属病院, 医員 (40529319)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,340千円 (直接経費: 1,800千円、間接経費: 540千円)
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| キーワード | アルツハイマー病 / タウ蛋白 / タウオリゴマー / 神経細胞死 / ピオグリタゾン / オリゴマー / GSK3β |
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| 研究成果の概要 |
アルツハイマー病(AD)の主たる病理所見はタウ蛋白より形成される神経原線維変化である。タウオリゴマーが神経細胞死を惹起することが知られている。今回TET-OFF誘導系を導入した神経系細胞を用いた検討の結果、細胞画分法によりサルコシル不溶性画分に120kDa, 180kDa 240kDaの分子量のオリゴマータウが形成されることをウエスタンブロット法により証明した。またタウオリゴマー形成によるcaspase3の活性化、ならびに生存細胞の減少効果を示した。また本細胞モデルを用いた解析により、2型糖尿病治療薬ピオグリタゾンによりリン酸化タウ、ならびにオリゴマータウが減少することが示された。
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