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化学療法抵抗性大腸癌の細胞接着タンパクの破綻とCDX2を介した再分化のメカニズム

研究課題

研究課題/領域番号 25460962
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 消化器内科学
研究機関慶應義塾大学

研究代表者

船越 信介  慶應義塾大学, 医学部, 講師 (20297352)

研究協力者 LYNCH JOHN P  University of Pennsylvania, Department of Medicine, Division of Gastroenterology, Associate Professor of Medicine
東 俊文  東京歯科大学, 歯学部, 教授 (00222612)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
キーワードCDX2 / SP細胞 / 細胞接着関連タンパクの破綻 / 化学療法抵抗性大腸癌 / 大腸癌 / Cdx2 / C-MET / 細胞接着 / columnar morphogenesis / ShRNA / IGF / c-Met / SiRNA
研究成果の概要

pHT expression vectorを用いたCDX2強制発現大腸癌安定細胞株とpHT2コントロール株およびpHT2のCDX2-ShRNAによる遺伝子特異的発現抑制株を作成.これらの細胞株を用いて、様々な受容体型チロシンキナーゼ蛋白質のリン酸化状態および細胞接着マーカーの発現解析をした。各細胞株のsp細胞分画を抽出し、細胞機能、増殖能、接着能、浸潤能を調べた。コロノスフェアを使用した薬剤感受性アッセイによる腫瘍縮小効果の検討し、化学療法抵抗性大腸癌の細胞接着タンパクの破綻とCDX2を介した再分化のメカニズム特に、CDX2によるRac1発現の制御のメカニズムを追及している。

報告書

(4件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2014

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] Rac1 accumulates in the nucleus at the invasive front of colorectal cancer through promoting cell motility2014

    • 著者名/発表者名
      Shinsuke Funakoshi
    • 学会等名
      AACR(american association cancer research)
    • 発表場所
      San Diego, USA
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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