| 研究課題/領域番号 |
25461382
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
内分泌学
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| 研究機関 | 聖マリアンナ医科大学 (2014-2015)
東京大学 (2013) |
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研究代表者 |
飯利 太朗 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 教授 (90313022)
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| 研究分担者 |
槙田 紀子 (槇田 紀子) 東京大学, 医学部付属病院, 講師 (60353455)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Gタンパク質共役受容体 / GPCR / NO / nitrosylation / 臓器障害と保護 / メタボリックシンドローム / シグナルクロストーク / RhoA / 臓器障害 / クロストーク |
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| 研究成果の概要 |
Gタンパク質共役受容体の細胞内・細胞間クロストーク／脱感作と制御を検討した。具体的には、１）臓器保護的Gs共役受容体による臓器障害的Gq/13共役受容体系へのRhoGDIリン酸化を介するクロストーク機構を解明した。２）β受容体に代表されるGs共役受容体の脱感作を解析し、新規NO供与体による脱感作を担うGPCRキナーゼ２のNO化と脱感作の抑制を初めて明らかにし、NO系とGPCR系のクロストークを示した。３）AT1をモデルとする臓器障害シグナルに対して、ARBのdual action、すなわちAT1に対するインバースアゴニスト活性及び脂肪細胞／マクロファージ系に対する抗炎症作用を定量的に解明した。
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