| 研究課題/領域番号 |
25461621
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
小児科学
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| 研究機関 | 徳島大学 |
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研究代表者 |
早渕 康信 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部, 准教授 (20403686)
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| 研究分担者 |
阪田 美穂 徳島大学, 病院, 特任助教 (80532514)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 650千円 (直接経費: 500千円、間接経費: 150千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 肺高血圧症 / 肺動脈 / 血管内皮由来過分極因子 / チャネル / カリウムチャネル / 血管 / 内皮細胞 / 平滑筋細胞 |
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| 研究成果の概要 |
小児における肺高血圧症は心不全の増悪を引き起こす予後不良の病態である。本研究では肺高血圧病変における血管内皮由来過分極因子(EDHF)の作用状態、肺高血圧病変進行抑制における役割解明と治療応用に関してカリウムチャネル制御の点から検討した。モノクロタリン投与または低酸素暴露によって肺高血圧症を呈したラット肺血管組織では内皮依存性弛緩およびEDHF依存性弛緩が低下していた。肺動脈血管内皮細胞におけるKCa3.1, KCa2.3、平滑筋細胞でのKCa1.1発現低下が確認された。これらはEDHFに依存する血管拡張作用の低下を示し、EDHF経路活性化に伴う肺高血圧治療の可能性が示唆された。
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