| 研究課題/領域番号 |
25461689
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
木庭 幸子 信州大学, 学術研究院医学系(医学部附属病院), 講師 (20436893)
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| 研究分担者 |
奥山 隆平 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (80292332)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | メラノーマ / Notchシグナル / DELTA-like 3 / MAPK経路 / Notchシグナリング / Notchリガンド |
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| 研究成果の概要 |
背景と目的：Notchシグナルは，様々な組織における発達と分化に重要である．Notchカスケードは，４つのNotch受容体と，そのリガンドとしてDLL1, 3, 4，Jagged1, 2から成る．Notch1はメラノーマの発癌に関与することが示されている．研究代表者らは，Notchリガンドの中でもDLL3に着目し，メラノーマの進展における重要性を調べた．
結果：DLL3は色素細胞母斑に比べてメラノーマの腫瘍組織において発現が有意に高かった．DLL3をノックダウンすると，培養メラノーマ細胞の細胞増殖と遊走、コロニー形成が抑制された。DLL3がMAPK経路に作用すると考えられた。
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