研究課題
基盤研究(C)
CD147/basiginを高発現している悪性黒色腫細胞株を用い、野生型細胞とCD147/basiginをノックダウンした細胞で生存調節機構を比較した。CD14/basigin 7と主たる細胞生存調節機構であるERシグナルおよびオートファジーとの関連は認められなかった。しかしCD147/basiginは細胞増殖に重要なEGFRの活性化を抑制していることを見出し、さらにCD147/basiginとEGFRの双方を抑制することでより効果的に腫瘍細胞の増殖を抑制できることを示した。これらの知見は将来的に治療成績の向上につながる成果である。
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