| 研究課題/領域番号 |
25461969
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科学一般
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
中村 透 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (70645796)
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| 研究分担者 |
平野 聡 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (50322813)
土川 貴裕 北海道大学, 大学病院, 講師 (50507572)
田中 栄一 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 客員研究員 (60374279)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | 膵癌新規分子標的治療薬 / 膵癌バイオマーカー / 膵癌新規分子標的治療 / 細胞膜透過性ペプチド治療 |
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| 研究成果の概要 |
膵癌臨床検体の検討からCalcineurin binding pancreatic cancer invasion (CBPCI) 高発現は予後不良因子と判明した。In vivo治療実験でCBPCIとCalcineurinの結合を阻害する細胞膜透過性ペプチドは腫瘍縮小効果を示し、mTOR pathwayやEカドヘリンとの関連が示唆された。同ペプチド配列からNFATとCalcineurinの結合阻害に伴う免疫抑制が示唆されたが、マウス末梢血を用いた免疫抑制効果の検討では、IL-2およびIFN-γのm-RNAおよびタンパク発現量の抑制は、免疫抑制剤FK506と比較し軽度であることが示された。
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