| 研究課題/領域番号 |
25462456
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 大阪医科大学 |
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研究代表者 |
南 敏明 大阪医科大学, 医学部, 教授 (00257841)
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| 研究分担者 |
森本 賢治 大阪医科大学, 医学部, 助教 (20388250)
藤原 俊介 大阪医科大学, 医学部, 講師 (60535813)
中平 淳子 大阪医科大学, 医学部, 助教 (30465603)
駒澤 伸泰 大阪医科大学, 医学部, 助教 (20529226)
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| 連携研究者 |
古田 享史 岐阜大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (40173538)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 780千円 (直接経費: 600千円、間接経費: 180千円)
2014年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2013年度: 3,120千円 (直接経費: 2,400千円、間接経費: 720千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / アロディニア / グルタミン酸受容体 / アクロメリン酸 / アストロサイト / ミクログリア / がん性疼痛 / グリア / 神経障害性痛 / 脊髄 |
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| 研究成果の概要 |
毒茸のドクササコの成分であるアクロメリン酸Aの脊髄腔内投与による早期 (投与後1時間) と晩期 (投与後1週間) のアロディニアの発現機序について検討し以下の知見を得た。グルタミン酸受容体-一酸化窒素経路に関与する全ての薬剤が早期のアロディニアは抑制したが、晩期のアロディニアは抑制しなかった。一方、アストロサイトを抑制するLAAの投与では晩期のアロディニアは抑制された。
以上のことより、アクロメリン酸A惹起のアロディニアの発現機構と維持機構が異なり、早期から晩期の移行期に細胞内シグナル伝達経路が変更されている可能性が示唆された。
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