| 研究課題/領域番号 |
25462461
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
麻酔科学
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| 研究機関 | 産業医科大学 |
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研究代表者 |
川崎 貴士 産業医科大学, 医学部, 教授 (60299633)
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| 研究分担者 |
岡本 好司 産業医科大学, 医学部, 非常勤医師 (50248572)
佐多 竹良 産業医科大学, 大学病院, 病院長 (60128030)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,200千円 (直接経費: 4,000千円、間接経費: 1,200千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | 外科的侵襲 / 免疫 / 抗菌ぺプチド / 外科侵襲 / 感染症 / 免疫学 / 抗菌ペプチド / 自然免疫 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、外科侵襲による免疫担当細胞プロフィール変化を評価し、表皮ケラチノサイトからの抗菌ペプチド産生に与える影響を解明することを目的とする。動物実験において、外科侵襲は好中球のプロフィール変化を誘導しCCL3、IL-12、CCL2、IL-10産生能は著明に変化した。また、熱傷マウス好中球と正常マウス表皮ケラチノサイトを共培養したとき、ケラチノサイトからのMBD産生は有意に低下した。臨床研究においては、外科侵襲下患者の好中球でCCL3、IL-12の産生が低下し、CCL2、IL-10が誘導されていることを見出した。また、外科侵襲下患者の好中球は、NHEKからのHBDs産生を有意に低下させた。
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