| 研究課題/領域番号 |
25462594
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 鳥取大学 |
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研究代表者 |
大石 徹郎 鳥取大学, 医学部附属病院, 講師 (80359877)
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| 研究分担者 |
板持 広明 岩手医科大学, 医学部, 教授 (20314601)
島田 宗昭 鳥取大学, 医学部, 講師 (40362892)
佐藤 慎也 鳥取大学, 医学部附属病院, 講師 (10423261)
千酌 潤 鳥取大学, 医学部附属病院, 医員 (70467702)
佐藤 誠也 岩手医科大学, 医学部, 助教 (30621007)
原田 省 鳥取大学, 医学部, 教授 (40218649)
紀川 純三 鳥取大学, 医学部附属病院, 教授 (00177784)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2013年度: 2,860千円 (直接経費: 2,200千円、間接経費: 660千円)
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| キーワード | 卵巣癌 / 明細胞腺癌 / PI3K / 明細胞癌 / PIK3CA / PI3K阻害剤 / mTOR阻害剤 |
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| 研究成果の概要 |
標準的化学療法に抵抗性を示すことが知られている卵巣明細胞腺癌において、PI3K-Akt-mTOR 経路およびARID1A蛋白について検討した。腫瘍組織検体を用いた検討では、PIK3CA遺伝子変異を有する症例が変異のない症例と比して有意に予後不良であること、I/II期症例ではARID1A蛋白発現陰性例の予後が陽性例と比して有意に予後不良であり、多変量解析の結果、独立予後因子となることが明らかとなった。培養細胞を用いた検討では、PI3K/mTOR阻害剤NVP-BEZ235によるリン酸化Akt発現の低下と細胞増殖抑制が示され、マウス移植モデルにおいても腫瘍の発育抑制が認められた。
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