研究課題/領域番号 |
25462647
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
耳鼻咽喉科学
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研究機関 | 東京慈恵会医科大学 (2015-2016) 長崎大学 (2013) |
研究代表者 |
福田 智美 東京慈恵会医科大学, 医学部, 講師 (40372776)
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研究分担者 |
遠藤 大輔 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(医学系), 助教 (90516288)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | ヒストンアセチル化 / 中耳真珠腫 / KGFR / エピジェネティック / H3K27ac / 転写活性 / エピゲノム因子 / 慢性炎症疾患 / 細胞増殖 |
研究成果の概要 |
これまで角化細胞増殖因子(KGF)とその受容体(KGFR)の発現が中耳真珠腫増殖および再発に関与する可能性を示唆してきた。今回,KGFRを介した中耳真珠腫形成について,転写活性を上昇させるヒストンアセチル化の関与に焦点をあてて解析した。 結果ヒストンH3K27のアセチル化レベルの上昇がKGFRの発現に何らかの相関を示す可能性が示唆された。ヒストンH3K27Acはアクティブなエンハンサーマークとされており,クロマチンを緩めて,エンハンサー領域に転写因子を結合させ,転写活性を促すとされている。中耳真珠腫組織でのKGFRの恒常的発現にヒストン蛋白修飾の変化が関与していると考えられる。
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