研究課題/領域番号 |
25462722
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
眼科学
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研究機関 | 大分大学 |
研究代表者 |
木許 賢一 大分大学, 医学部, 准教授 (50315339)
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研究分担者 |
久保田 敏昭 大分大学, 医学部, 教授 (30205140)
山田 喜三郎 大分大学, 医学部, 講師 (50452909)
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研究協力者 |
横山 勝彦
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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キーワード | 増殖硝子体網膜症 / TGF-β2 / 網膜色素上皮細胞 / 細胞外マトリックス / fibronectin ED-A / 網膜色素上皮 / TGF-β / Fibronectin ED-A / 増殖性硝子体網膜症 / Smad / p38MAPK / Rho-kinase / PI3K |
研究成果の概要 |
網膜色素上皮細胞をTGF-β2で刺激すると上皮間葉移行を起こし、I型コラーゲンに代表される細胞外マトリックス産生やfibronectin ED-Aの発現が増加する。抗Fibronectin ED-A抗体はTGF-β2で誘導される網膜色素上皮細胞の上皮間葉移行を抑制し、I型コラーゲンの産生を著明に抑制した。Fibronectin ED-Aは正常組織ではほとんど発現が見られないため、増殖硝子体網膜症治療の標的分子となる。現在、Smad、p38MAPK、PI3K、PKC-δ各因子とfibronectin ED-A間のクロストークについて検討中である。
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