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ストレス応答マイクロRNAが制御するMUC1の役割について

研究課題

研究課題/領域番号 25462923
研究種目

基盤研究(C)

配分区分基金
応募区分一般
研究分野 病態科学系歯学・歯科放射線学
研究機関長崎大学

研究代表者

田代 茂樹  長崎大学, 病院(歯学系), 助教 (20300882)

研究分担者 佛坂 由可  長崎大学, 病院(歯学系), 講師 (10244089)
片山 郁夫  長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 助教 (80295089)
市川 陽子  長崎大学, 病院(歯学系), 助教 (90380857)
中村 卓  長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (30172406)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
キーワードMUC1 / マイクロRNA / ストレス応答 / cPLA2 / GAP結合
研究成果の概要

本来は膜結合型糖タンパク質であるMUC1の多機能性、特に電離放射線、低酸素分圧、紫外線などの環境ストレス下における機能に注目した。特にマイクロRNAを介したMUC1発現制御がストレス対応に重要な役割を担っているのではないかと考えている。
MUC1の低酸素分圧に対する応答について検証した結果、HeLa S3細胞を低酸素分圧条件下で培養すると、MUC1の発現レベルが培養開始後2時間以内に低下し、6時間後ではMUC1の発現が検知できないレベルにまで低下していた。その原因タンパク質と考えたαNACとγ-タキシリンのsiRNAを導入したところMUC1の発現が減少しポジティブを示唆するデータが得られた。

報告書

(4件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2013

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] cPLA2コンディショナル ノックアウトマウスの作成2013

    • 著者名/発表者名
      田代茂樹
    • 学会等名
      日本歯科放射線学会
    • 発表場所
      福岡県立ももち文化センター(ももちパレス)(福岡県福岡市早良区百道二丁目3番15号)
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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