研究課題/領域番号 |
25462940
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研究種目 |
基盤研究(C)
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配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
病態科学系歯学・歯科放射線学
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研究機関 | 愛知学院大学 |
研究代表者 |
後藤 満雄 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (60645191)
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研究分担者 |
中西 速夫 愛知県がんセンター(研究所), その他部局等, その他(移行) (20207830)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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配分額 *注記 |
4,940千円 (直接経費: 3,800千円、間接経費: 1,140千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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キーワード | 口腔扁平上皮がん / 低分化がん / CSC/EMT / podoplanin / TGF-β / PI3K/Akt経路 / 分子標的薬 / EMT/CSC / シグナル伝達 / Wnt/beta-catenin経路 |
研究成果の概要 |
口腔扁平上皮癌(OSCC)において、がん幹細胞(CSC)や上皮間葉移行(EMT)と転移・浸潤との関連は明らかにされていない。本研究ではPodoplanin(PDPN)に注目し、CSC形質やEMT形質発現における役割を検討した。実験にはOSCC株親株、CSC亜株、EMT亜株を用いた。 PDPNの発現はEMT亜株で明らかに低かった。親株とCSC亜株はPDPNノックダウンにより分化が誘導され、増殖が抑制された。PDPN発現はTGF-β/Smad2経路を介して誘導された。PDPNはCancer stemness の維持に重要な役割を担っているのに対し、EMT形質発現には関わっていないことを明らかにした。
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