| 研究課題/領域番号 |
25463151
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
外科系歯学
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| 研究機関 | 日本大学 |
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研究代表者 |
岡田 明子 日本大学, 歯学部, 准教授 (10434078)
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| 研究分担者 |
岩田 幸一 日本大学, 歯学部, 教授 (60160115)
篠田 雅路 日本大学, 歯学部, 准教授 (20362238)
今村 佳樹 日本大学, 歯学部, 教授 (90176503)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2015年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
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| キーワード | 神経障害性疼痛 / GABA / KCC2 / 三叉神経障害 / 脊髄路核 / 神経科学 / 歯学 / 生理学 / 脳・神経 / シグナル伝達 / 下歯槽神経 / GABA介在神経細胞 / VGAT-Venusラット |
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| 研究成果の概要 |
ラット下歯槽神経を切断し、神経障害性疼痛を生じさせたIANXラットモデルを作製し、三叉神経脊髄路核(Vc)におけるGABA介在神経細胞の関与を調べた。その結果、下歯槽神経切断早期では、Vc表層神経細胞におけるGABAトランスポーターであるVGATの発現が抑制されてGABAの放出が減少し、後期では、Vc表層神経細胞のK+-Cl-外輸送KCC2が抑制されることにより、GABA様神経細胞の機能が興奮性に変化する可能性が示唆された。以上の結果より、GABA様神経細胞の変化が下歯槽神経切断後の神経障害性疼痛に関与している可能性が示唆された。
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