| 研究課題/領域番号 |
25463220
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
歯周治療系歯学
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| 研究機関 | 長崎大学 |
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研究代表者 |
鵜飼 孝 長崎大学, 病院(歯学系), 講師 (20295091)
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| 研究分担者 |
原 宜興 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 教授 (60159100)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2017-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
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| 配分額 *注記 |
5,070千円 (直接経費: 3,900千円、間接経費: 1,170千円)
2015年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 咬合性外傷 / 破骨細胞 / TNFα / RANKL / TNFa / RANKL前刺激 / 吸収活性 / osteoclast |
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| 研究成果の概要 |
咬合性外傷の骨破壊をコントロールするには、破骨細胞の分化機構の解明が重要である。TNFa単独刺激では不可能であるが、RANKL前刺激があれば吸収能を持った破骨細胞に分化することができる。まず機能を持った破骨細胞分化に必要なRANKL前刺激条件を決定した。この条件で、破骨細胞前駆細胞はTRAF6を発現した。またRANKL前刺激時にTRAF6を抑制すると、TNFa刺激による破骨細胞形成は抑制された。
以上よりTNFaによる吸収能を持った破骨細胞形成には、破骨細胞前駆細胞のTRAF6が活性化されるだけのRANKL前刺激が重要であると考えられた。
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