| 研究課題/領域番号 |
25650031
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
機能生物化学
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| 研究機関 | 東京工業大学 |
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研究代表者 |
傳田 公紀 東京工業大学, 生命理工学研究科, 助教 (50212064)
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| 連携研究者 |
駒田 雅之 東京工業大学, 大学院大学院生命理工学研究科, 教授 (10225568)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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| キーワード | Ser/Thrキナーゼ / 胎盤 / 妊娠 / 分娩不全 / 遺伝子ノックアウト / Ser/Thr キナーゼ / 遺伝子ノックアウトマウス / X染色体不活化 / 分娩異常 / セリン／トレオニンキナーゼ / 遺伝子欠損マウス |
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| 研究成果の概要 |
X染色体にコードされ,MAPキナーゼ類似構造をもつ新奇なプロテインキナーゼNrk(Nik-related kinase)の遺伝子欠損マウスの作製と解析を行い，胎盤組織の過形成を伴う分娩不全が生ずることより，Nrkは，哺乳動物の周産期，殊に分娩誘発に重要な役割を果たすことを明らかにした。
分娩発来時におけるNrkの生理的意義を解明するため，遺伝子欠損マウスの分子生理学的解析ならびにそのリン酸化基質を含む相互作用因子の探索を行った。現在，Nrkが欠損したマウスにおける表現型を齎すと考えられる原因遺伝子が複数同定されてきており，これらのタンパク因子が直接Nrkとどのように関与するのか解析中である。
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