| 研究課題/領域番号 |
25650078
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
発生生物学
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| 研究機関 | 地方独立行政法人大阪府立病院機構大阪府立成人病センター(研究所) (2014)
大阪大学 (2013) |
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研究代表者 |
辻本 賀英 地方独立行政法人大阪府立病院機構大阪府立成人病センター(研究所), その他部局等, 研究所長 (70132735)
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| 研究協力者 |
今川 佑介 奈良先端科学技術, 大学院バイオサイエンス研究科, 特別研究員 (20614770)
松岡 洋祐 大阪大学, 大学院医学系研究科, 特別研究員 (60263258)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | programmed cell death / apoptosis / necrotic cell death / autophagy / propidium iodide / acrydine orange / imaging / Bcl-2 / プログラム細胞死 / アポトーシス / ネクローシス / 形態形成 / 個体発生 |
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| 研究成果の概要 |
プログラム細胞死は、多細胞生物において形態形成や組織の恒常性維持などに関わっておりアポトーシスに加え、我々が提唱しているように非アポトーシス型細胞死(NAPD)機構も重要な役割を演じている。我々は蛍光色素PIを利用したNAPDのin vivoイメージング法を開発し、それを用いこれまで網羅的・定量的解析が可能でなかったマウスの個体発生期でのNAPD機構の役割について解析を行った。アポトーシス欠損マウスにおいてもPIシグナルが消失しない細胞死系を見出し、特に骨形成領域で起きるプログラム細胞死は、ATG9aに依存した非アポトーシス型プログラム細胞死機構によることを明らかにした。
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