| 研究課題/領域番号 |
25670038
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
薬理系薬学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
新谷 紀人 大阪大学, 薬学研究科(研究院), 准教授 (10335367)
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| 研究分担者 |
笠井 淳司 大阪大学, 大学院薬学研究科, 助教 (40454649)
馬場 明道 兵庫医療大学, 学長 (70107100)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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| キーワード | ミトコンドリア / 脳・神経 / 細胞死 / 酸化ストレス / 細胞分化 / 発現制御 / 化合物スクリーニング / ノックアウトマウス / DYRK1A / 脳･神経 / ルシフェラーゼ / ミトコンドリア動態 / 神経細胞 / プロモーター / ライブイメージング系 |
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| 研究成果の概要 |
近年、神経変性疾患の新たな創薬標的として、ミトコンドリアの融合・分裂に注目が集まっている。本研究では、ミトコンドリアの融合を阻害する新規因子：mitochondrial fusion inhibitor(MIFI)の神経細胞の発達/細胞死制御における機能解析を実施した。本研究の結果、MIFIが神経発達の初期過程から機能する可能性や、酸化ストレスと深い関連を示すこと、また神経芽細胞腫SH-SY5Yの障害に対して促進的に働くことが示された。さらに、MIFI発現調節化合物やMIFIの遺伝子欠損マウスなど、MIFIの機能解明に必須となる研究ツールの開発が達成された。
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