研究課題/領域番号 |
25670177
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
人体病理学
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研究機関 | 奈良県立医科大学 |
研究代表者 |
國安 弘基 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (00253055)
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研究分担者 |
北台 靖彦 広島大学, 医歯薬学大学院, 准教授 (10304437)
千原 良友 奈良県立医科大学, 医学部, 講師 (40405395)
藤本 圭男 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (90192731)
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連携研究者 |
高木 都 奈良県立医科大学, 医学部, 特任教授 (00033358)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
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キーワード | がん幹細胞 / 幹細胞分化 / キネティクス / がん細胞分化・脱分化 / 多光子励起蛍光顕微鏡 / 冬眠性がん幹細胞 / 増殖性がん幹細胞 / 分化がん細胞 / 幹細胞可塑性 |
研究成果の概要 |
がん幹細胞における幹細胞性のゆらぎを検討した。CTマウス大腸癌細胞を単細胞培養し幹細胞マーカーであるCD133/nucleostemin発現を検討すると、低増殖性がん幹細胞-高増殖性がん幹細胞が3.5%、高増殖性がん幹細胞-分化がん細胞が5.6%に見られたが、一方、分化がん細胞-高増殖性がん幹細胞が1.7%に、高増殖性がん幹細胞-低増殖性がん幹細胞が1%に見られた。KT-5マウスグリオーマ細胞を用いたin vivoの系でも幹細胞マーカーのALP活性は16%で消失し逆に1%で発現した。こうのように、幹細胞性の消失・分化という一方向性ではない、より上位の幹細胞ヒエラルキーへの逆分化が認められた。
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