研究課題/領域番号 |
25670208
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
細菌学(含真菌学)
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研究機関 | 千葉大学 |
研究代表者 |
山本 友子 千葉大学, 薬学研究科(研究院), 教授 (60110342)
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研究分担者 |
高屋 明子 千葉大学, 大学院薬学研究院, 准教授 (80334217)
佐藤 慶治 千葉大学, 大学院薬学研究院, 助教 (00554586)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,000千円、間接経費: 900千円)
2014年度: 1,820千円 (直接経費: 1,400千円、間接経費: 420千円)
2013年度: 2,080千円 (直接経費: 1,600千円、間接経費: 480千円)
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キーワード | 抗感染症薬 / 薬剤耐性 / エフェクター / E3リガーゼ / 阻害剤 / 次世代抗感染症薬 / 病原性 / E3リガーゼ / 次世代型抗感染症薬 |
研究成果の概要 |
薬剤耐性を克服する次世代型抗感染症薬「菌を殺さずに病原力のみを阻害する薬剤」の創製が強く望まれている。申請者は長年にわたり蓄積してきたサルモネラの感染生物学的研究成果に基づき、病原エフェクターの機能阻害物質が次世代型抗感染症薬の候補になりうると考え本研究に取り組んだ。本研究ではサルモネラエフェクターSlrPのE3リガーゼ活性測定システムを確立し、千葉大学キラリティ―ライブラリーの化合物について阻害活性を検討した。これまでに阻害物質の同定には至っていないが、本方法を応用して、E3リガーゼ活性を有するエフェクターSspH2の標的蛋白質がマクロファージ細胞質に存在することを明らかすることができた。
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