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加齢による筋Caチャネルの異常が骨格筋力低下を生じる分子メカニズム

研究課題

研究課題/領域番号 25670641
研究種目

挑戦的萌芽研究

配分区分基金
研究分野 整形外科学
研究機関信州大学

研究代表者

加藤 博之  信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (40204490)

研究分担者 内山 茂晴  信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (10242679)
山田 充彦  信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (10263237)
樋口 京一  信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (20173156)
中田 勉  信州大学, 学術研究院医学系, 講師 (70452141)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2016-03-31
研究課題ステータス 完了 (2015年度)
配分額 *注記
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
キーワードサルコペニア / 加齢 / L型カルシウムチャネル / 骨格筋 / 除神経 / 筋委縮 / L型Ca2+チャネル
研究成果の概要

筋のL型Ca2+チャネル(LTCC)の異常とサルコペニアの発症機序の関係について検討を行った。5および26ヶ月齢のC57BL/6マウスの前脛骨筋を比較した結果,単位面積当たりの張力が加齢によって有意に減少していた。次にウェスタンブロットによってLTCCの各サブユニットの発現量を定量した。その結果,CaV1.1の発現量が加齢によって減少していた。一方,CaVβ1サブユニットの発現量は有意に増加していた。また,除神経による筋萎縮モデルにおいても,CaVβ1の発現増加が認められた。CaVβ1の発現量の変化が,興奮収縮連関の異常や筋萎縮に関わっている可能性もあり,現在解析を続けている。

報告書

(4件)
  • 2015 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2014 実施状況報告書
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2016

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] 除神経骨格筋におけるL型カルシウムチャネルβサブユニットの発現増加2016

    • 著者名/発表者名
      小松雅俊, 中田 勉, 山本竜星, 柏原俊英, 山田充彦
    • 学会等名
      第89回 日本薬理学会年会
    • 発表場所
      パシフィコ横浜
    • 年月日
      2016-03-10
    • 関連する報告書
      2015 実績報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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