研究課題/領域番号 |
25670641
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研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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配分区分 | 基金 |
研究分野 |
整形外科学
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研究機関 | 信州大学 |
研究代表者 |
加藤 博之 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (40204490)
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研究分担者 |
内山 茂晴 信州大学, 学術研究院医学系, 准教授 (10242679)
山田 充彦 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (10263237)
樋口 京一 信州大学, 学術研究院医学系, 教授 (20173156)
中田 勉 信州大学, 学術研究院医学系, 講師 (70452141)
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研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2015年度: 910千円 (直接経費: 700千円、間接経費: 210千円)
2014年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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キーワード | サルコペニア / 加齢 / L型カルシウムチャネル / 骨格筋 / 除神経 / 筋委縮 / L型Ca2+チャネル |
研究成果の概要 |
筋のL型Ca2+チャネル(LTCC)の異常とサルコペニアの発症機序の関係について検討を行った。5および26ヶ月齢のC57BL/6マウスの前脛骨筋を比較した結果,単位面積当たりの張力が加齢によって有意に減少していた。次にウェスタンブロットによってLTCCの各サブユニットの発現量を定量した。その結果,CaV1.1の発現量が加齢によって減少していた。一方,CaVβ1サブユニットの発現量は有意に増加していた。また,除神経による筋萎縮モデルにおいても,CaVβ1の発現増加が認められた。CaVβ1の発現量の変化が,興奮収縮連関の異常や筋萎縮に関わっている可能性もあり,現在解析を続けている。
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