| 研究課題/領域番号 |
25670646
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 大阪大学 |
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研究代表者 |
冨田 哲也 大阪大学, 医学(系)研究科(研究院), 寄附講座准教授 (30283766)
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| 研究分担者 |
椚座 康夫 大阪大学, 医学系研究科 (60507193)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
3,770千円 (直接経費: 2,900千円、間接経費: 870千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,210千円 (直接経費: 1,700千円、間接経費: 510千円)
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| キーワード | 関節リウマチ / 関節破壊 / C1q peptide / 炎症性サイトカイン / MMP-3 / 破骨細胞 / C1q / ペプチド / 新規ペプチド |
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| 研究成果の概要 |
type IIコラーゲンで免疫し関節炎を発症させたラットコラーゲン関節炎モデルにおいて明らかに関節発症後に新規ペプチドを腹腔内投与しその治療効果を検討した。C1qペプチド投与群では明らかに関節炎は抑制されており、関節局所での炎症性サイトカインTNF alphaの発現が抑制されていた。治療したマウスの大腿骨骨髄細胞を用いた破骨細胞誘導では治療群で明に破骨細胞誘導が抑制された。
ヒト滑膜細胞培養系における新規ペプチドによる作用機序の検討を行いC1qペプチドによりヒトリウマチ滑膜細胞からの炎症性サイトカインならびにMMP-3産生抑制が認められた。
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