| 研究課題/領域番号 |
25860559
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 慶應義塾大学 |
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研究代表者 |
中本 伸宏 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (40383749)
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| 研究協力者 |
金井 隆典 慶應義塾大学, 医学部, 教授 (40245478)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
2014年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
2013年度: 1,170千円 (直接経費: 900千円、間接経費: 270千円)
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| キーワード | 腸内細菌 / 急性肝障害 / 肝硬変 / 免疫寛容 / Toll様受容体 / マクロファージ / ケモカイン / 肝線維化 |
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| 研究成果の概要 |
四塩化炭素の腹腔内投与によるマウス肝線維化促進の機序として、①CCL25/CCR9を介したマクロファージ、および星細胞の炎症の場への遊走、さらに②CCR9陽性マクロファージによるTNF-αおよびTGF-β依存的な星細胞の活性化が重要であると考えられた。さらにConcanavalin Aの静脈内投与によるマウス急性肝障害モデルにおいて、肝臓への炎症性マクロファージや抑制性樹状細胞の集積に加えて、Bacteroides属、およびLactobacillus属をはじめとする腸内細菌叢の経時的な変化が認められ、肝臓内免疫細胞との相互作用により免疫応答、免疫寛容が巧妙に制御されている可能性が示された。
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