| 研究課題/領域番号 |
25860639
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
呼吸器内科学
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| 研究機関 | 金沢大学 |
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研究代表者 |
早稲田 優子 金沢大学, 医学系, 協力研究員 (80536037)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 2,470千円 (直接経費: 1,900千円、間接経費: 570千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | 病態機序解明 / 閉塞性細気管支炎 / c-kit / イマチニブ |
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| 研究成果の概要 |
本モデルではallograftにて気道が閉塞するが、c-Kitノックアウトマウスを使用しても差がなかった。また、realtime-PCRや免疫染色にてもc-Kitの差は認めず、BOの気道閉塞にc-Kitは関与しないことが分かった。C57BL/6-CAGEGFPを用いたところ、気道閉塞部位に浸潤した細胞はレシピエント由来と判明し、また気道閉塞にはfibrocyteが関与することが分かった。allograftにimatinibを全課程で投与したところ気道閉塞は有意に抑えられたが後期投与では差がなかった。これらは早期遊走されるfibrocyteだけでなく、骨髄血液のfibrocyteも抑制していた。
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