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マクロファージ炎症抑制機構の解明とその制御-糖尿病治療にむけて

研究課題

研究課題/領域番号 25860750
研究種目

若手研究(B)

配分区分基金
研究分野 代謝学
研究機関神戸大学

研究代表者

楯谷 三四郎  神戸大学, 医学(系)研究科(研究院), 研究員 (70639260)

連携研究者 田守 義和  神戸大学, 大学院医学研究科, 客員教授 (90379397)
研究期間 (年度) 2013-04-01 – 2015-03-31
研究課題ステータス 完了 (2014年度)
配分額 *注記
4,160千円 (直接経費: 3,200千円、間接経費: 960千円)
2014年度: 1,560千円 (直接経費: 1,200千円、間接経費: 360千円)
2013年度: 2,600千円 (直接経費: 2,000千円、間接経費: 600千円)
キーワードインスリン抵抗性 / 慢性炎症 / 一酸化窒素 / VASP
研究成果の概要

糖尿病・肥満に至る病態の全容は明らかにされておらず、治療薬の開発のためにはそのメカニズムの解明が必須である。血管内皮機能が糖尿病発症初期から障害されていることは知られていたが、血管機能の障害が糖尿病発症や増悪の要因になるかどうかは知られていなかった。我々は血管内皮細胞由来の一酸化窒素(NO)が近隣の実質細胞(肝細胞や脂肪細胞)の健全なインスリンシグナル伝達に必須であることを明らかとした。NO流入に伴う細胞内cGMP濃度の上昇、PKGの活性化、下流分子VASPリン酸化が肥満に伴う慢性炎症の抑制やインスリン抵抗性の改善に重要であり、将来的な治療ターゲットになると考えている。

報告書

(3件)
  • 2014 実績報告書   研究成果報告書 ( PDF )
  • 2013 実施状況報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて 2013

すべて 学会発表 (1件)

  • [学会発表] 血管内皮細胞由来NOシグナルは高脂肪食に伴うKupffer細胞の活性化と肝インスリン抵抗性発症を抑制する2013

    • 著者名/発表者名
      楯谷三四郎
    • 学会等名
      日本糖尿病学会年次学術集会
    • 発表場所
      熊本
    • 関連する報告書
      2013 実施状況報告書

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公開日: 2014-07-25   更新日: 2019-07-29  

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