| 研究課題/領域番号 |
25861319
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 岡山大学 |
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研究代表者 |
川畑 智子 岡山大学, 医歯(薬)学総合研究科, 助教 (90600669)
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| 研究協力者 |
小川 弘子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科 地域医療人材育成講座, 助教
西田 圭一郎 岡山大学, 医歯薬学総合研究科 機能再生・再建科学講座 人体構成学分野, 准教授
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
3,640千円 (直接経費: 2,800千円、間接経費: 840千円)
2014年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
2013年度: 1,690千円 (直接経費: 1,300千円、間接経費: 390千円)
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| キーワード | MDM2 / HDAC1 / 関節リウマチ / TNFα / アポトーシス / ＭＤＭ２ / ＨＤＡＣ1 / ｐ53 / ＭＤＭ２阻害剤 / p53 |
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| 研究成果の概要 |
関節リウマチは自己免疫性の慢性炎症により多関節が罹患し骨や関節の破壊を生じる疾患である。最近の治療ではTNFαやIL-1βをターゲットとした生物製剤が使用でき、治療内容も大きく変化した。しかし、まだ病態が不明で、新しい治療薬が望まれている。以前、我々はリウマチ性滑膜線維芽細胞（RASF)ではHDAC1の活性がTNFαと正の相関をすることを報告。今回我々はHDAC1と複合体を作っていると想定されているMDM2に注目した。実験では、RASFにてTNFα等のサイトカイン刺激下でMDM2阻害剤を使用。蛋白レベルではp53の発現が上昇し、アポトーシスの誘導を示し新しいRAの治療薬となる可能性を考えた。
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