| 研究課題/領域番号 |
25870754
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| 研究種目 |
若手研究(B)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
神経解剖学・神経病理学
神経化学・神経薬理学
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| 研究機関 | 東京慈恵会医科大学 |
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研究代表者 |
原 央子 東京慈恵会医科大学, 医学部, 助教 (40528452)
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| 研究期間 (年度) |
2013-04-01 – 2016-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2015年度)
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| 配分額 *注記 |
4,290千円 (直接経費: 3,300千円、間接経費: 990千円)
2015年度: 1,040千円 (直接経費: 800千円、間接経費: 240千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,950千円 (直接経費: 1,500千円、間接経費: 450千円)
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| キーワード | 筋萎縮性側索硬化症 / 前頭側頭変性症 / ALS / FTLD / 細胞内凝集体 / 神経変性 / 神経変性疾患 / 細胞内凝集体形成 / モデルマウス / 筋委縮性側索硬化症 |
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| 研究成果の概要 |
本研究は、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の原因遺伝子であるTAR DNA Binding Protein-43(TDP-43)に注目し、筋萎縮性側索硬化症(ALS)や前頭側頭変性症(FTLD)で起こる異常な細胞内凝集体形成から細胞死に至る過程の時間軸解明を目指してきた。培養細胞を用いてTDP-43の異常断片化を可視化し、凝集体形成頻度の測定結果により変異型の種類によって異常度合が異なることを示唆する結果を得た。老齢ALSモデルマウス脊髄では運動ニューロンの大幅な減少とTDP-43タンパク質の異常な蓄積を検出した。細胞と生体で凝集体形成過程のいくつかの事象を明らかにすることができた。
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