| 研究課題/領域番号 |
25893015
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| 研究種目 |
研究活動スタート支援
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
藤田 幸輔 東北大学, 医学系研究科, 助手 (80708115)
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| 研究期間 (年度) |
2013-08-30 – 2015-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2014年度)
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| 配分額 *注記 |
2,730千円 (直接経費: 2,100千円、間接経費: 630千円)
2014年度: 1,300千円 (直接経費: 1,000千円、間接経費: 300千円)
2013年度: 1,430千円 (直接経費: 1,100千円、間接経費: 330千円)
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| キーワード | Glaucoma / Adeno-associated virus / RNAi / 緑内障 / アデノ随伴ウイルス |
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| 研究成果の概要 |
緑内障は視神経の特徴的な構造的・機能的異常をきたす疾患であり、中途失明の原因の第一位を占めている。そこで、神経損傷・保護に機能する遺伝子とその分子機構の探索・同定を行った。
網羅的発現解析（Yasuda et al., 2014）から得られた遺伝子をターゲットとしてRNAiおよび過剰発現等のアデノ随伴ウイルスベクターを用いて緑内障モデルを用いた解析を行ったところ、網膜神経節細胞の細胞死パスウェイにおいて小胞体ストレスが関与していることが示唆された。本研究により、緑内障をはじめとした難治性網膜疾患がもたらす神経損傷の分子機構の解明と神経保護薬の開発につながることが期待される。
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