研究課題/領域番号 |
26290028
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
実験動物学
|
研究機関 | 筑波大学 |
研究代表者 |
八神 健一 筑波大学, 医学医療系, 特命教授 (40166476)
|
研究分担者 |
水野 聖哉 筑波大学, 医学医療系, 助教 (10633141)
杉山 文博 筑波大学, 医学医療系, 准教授 (90226481)
|
連携研究者 |
高橋 智 筑波大学, 医学医療系, 教授 (50271896)
外尾 亮治 動物繁殖研究所, 理事長 (80156992)
|
研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
配分額 *注記 |
17,030千円 (直接経費: 13,100千円、間接経費: 3,930千円)
2016年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2015年度: 4,030千円 (直接経費: 3,100千円、間接経費: 930千円)
2014年度: 8,970千円 (直接経費: 6,900千円、間接経費: 2,070千円)
|
キーワード | Exoc1 / マウス / 着床障害 / 自然突然変異 / 大規模ゲノム欠損 / 着床傷害 |
研究成果の概要 |
自然発生WSマウスのホモ変異体は早期胚性致死を示し、その原因遺伝子としてExoc1が示唆された。Exoc1遺伝子欠損マウスを作製したところ、WSホモ変異体と同様に胚盤胞期に胚の致死が観察され、さらに胚盤胞の内部細胞塊に由来する細胞が増殖しないことが明らかとなった。次に、ゲノム編集技術により、WSマウスの変異領域のうち、Kit遺伝子の上流からExoc1遺伝子の直前までの1.02Mbを欠損するマウスを作製したところ、胚盤胞期胚で致死を示さず、内部細胞塊に由来する細胞の増殖が確認された。 これらの結果より、WSホモ変異マウスで観察された早期胚性致死の原因はExoc1の欠損によるものと結論できる。
|