研究課題/領域番号 |
26292192
|
研究種目 |
基盤研究(B)
|
配分区分 | 一部基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
応用分子細胞生物学
|
研究機関 | 名古屋大学 |
研究代表者 |
人見 清隆 名古屋大学, 創薬科学研究科, 教授 (00202276)
|
連携研究者 |
橋本 寿史 名古屋大学, 生物機能利用研究センター, 助教 (30359757)
山西 清文 兵庫医科大学, 医学部, 教授 (10182586)
黒田 俊一 大阪大学, 大学院理学研究科(産業科学研究所), 教授 (60263406)
|
研究協力者 |
辰川 英樹 名古屋大学, 大学院創薬科学研究科, 助教
木下 政人 京都大学, 大学院農学研究科, 助教
|
研究期間 (年度) |
2014-04-01 – 2017-03-31
|
研究課題ステータス |
完了 (2016年度)
|
配分額 *注記 |
17,420千円 (直接経費: 13,400千円、間接経費: 4,020千円)
2016年度: 4,550千円 (直接経費: 3,500千円、間接経費: 1,050千円)
2015年度: 6,110千円 (直接経費: 4,700千円、間接経費: 1,410千円)
2014年度: 6,760千円 (直接経費: 5,200千円、間接経費: 1,560千円)
|
キーワード | 酵素 / カルシウム / 表皮 / 線維症 / 皮膚表皮 |
研究成果の概要 |
蛋白質架橋化反応は血液凝固や皮膚表皮の形成に必須な、生体内での重要な蛋白質修飾の一つで、トランスグルタミナーゼという酵素で行われる。この酵素反応によって、必要な場合にのみ蛋白質どうしが不可逆に架橋接着されて、本来の機能や形が変化して細胞・組織・個体の恒常性維持に貢献する。しかし、酵素が働く部位や作用が異常になってこの反応様式が破綻すれば、様々な疾患状態をもたらす。本研究では、蛋白質架橋が破綻した場合に生じる細胞の変化、組織の損傷、個体の異常を明らかにするべく、様々なモデル系での酵素の変動、産物、細胞・組織と個体の変化を解析した。
|